Jede Rasse und auch Mischlinge sind mit genetischen Mutationen belastet. Der Rassehund aufgrund seines kleineren Genpools häufig mit bestimmten Krankheiten, die für seine Rasse als typisch gelten, der Mischling vereint alles, was er an Genen in sich trägt, also auch oft ebenfalls einige unerfreuliche „Gendefekte“.

Der Parson,  auch aufgrund seines immer noch guten Genpools, gilt als gesunde und widerstandsfähige Rasse, die nur mit wenigen „typischen“ Krankheiten behaftet ist und diese, glücklicherweise, auch in kleinem Rahmen.

Wie funktioniert nun das Prinzip der Genetik. Hier ist Mendel der Vater aller (rezessiven) Erbgänge. Grundsätzlich teilt man auf in

• reinerbig freie Hunde
• Träger eines (defekten) Gens
• Träger von zwei defekten Genen, diese Hunde gelten als krank.

Dies ist der sogenannte Genotyp des Hundes, der sich damit deutlich von dem Phänotyp (also seinem äußeren Erscheinungsbild) unterscheiden kann.

Träger eines defekten Genes sind äußerlich gesunde Hunde, die Trägerschaft kann nur mit Hilfe eines Gentestes auf genau dieses Gen nachgewiesen werden. Mutationen des Gens können dann meist schon nicht mehr erkannt werden.

Genetik, das zeigt sich schon in diesen kurzen Sätzen ist ein kompliziertes und schwieriges Puzzle in der Hundezucht, weil es für viele, nachweislich genetisch bedingte, Erkrankungen bisher keinen Test gibt und evtl. auch nie einen sicheren Test geben wird, weil es zu viele Mutationen gibt.

Als Züchter erlebt man deshalb, trotz aller möglichen Sorgfalt, manchmal Überraschungen, die weder kalkulierbar noch abschätzbar waren, so z.B. wenn taube Welpen geboren werden.

Mendel teilt die Wahrscheinlichkeit der Erkrankungen bei einer Verpaarung von zwei Trägern eines defekten Genes folgendermaßen auf.  (Dies sind aber nur Annäherungswerte, die in der Praxis so nicht fallen müssen.)

• 25 Prozent der geborenen Welpen sind genetisch clear/frei (–/–), also gesund, und können auch keinen Gendefekt weitervererben.
• 50 Prozent der Welpen tragen das Gen in einfacher Ausführung und sind somit carrier (+/–), sie gelten als gesund, vererben aber den Gendeffekt in entsprechend rezessiver Verteilung weiter.
• 25 Prozent sind affected, sie tragen das Gen doppelt (+/+), gelten als krank, und vererben es auch weiter.

Für Erkrankungen, für die bereits Tests verfügbar sind und die für die Zucht einer bestimmten Rasse relevant sind, gibt es deshalb Zuchtsperren für Verpaarungen von zwei Träger-Hunden (also Hunde, die EIN krankes Gen tragen – Hunde, die zwei kranke Gene tragen oder nachweislich bereits erkrankt sind, haben grundsätzlich Zuchtverbot.)
Auch hierbei muss ergänzend angeführt werden, dass nicht für alle Gene, die man testen kann, auch vom Zuchtverband aus schon Vorschriften zum einen für den Test und zum anderen damit für die Zuchtlenkung gibt. Hier ist es am Züchter, einerseits dann alle möglichen Tests durchzuführen, dies auch vom Zuchtpartner vorliegen zu haben und entsprechend keine Verpaarungen vorzunehmen, die nachweislich kranke Hunde erzeugen werden, also z.B. eine Träger mit Träger-Verbindung wird mit hoher Wahrscheinlichkeit (s.o.) auch erkrankte Hunde zur Welt bringen.

Erwähnt sei an dieser Stelle auch, dass man nur, weil es Gendefekte bei Rassehunden gibt, NICHT davon ausgehen sollte, dass der Mischling der gesündere Hund sei. Dies ist ein Vorurteil, welches sich, wie viele andere, sehr hartnäckig hält.

Und für den PRT gilt: keine bekannte Erberkrankung ist in der Rasse so stark vertreten, dass wir von einem Problem sprechen. Trotzdem ist jeder erkrankte Hund, hätte man es verhindern können, einer zuviel.

Gentests liegen vor für folgende Erkrankungen (Verlinkung führt zu Laboklin):

• PLL (Primäre Linsenluxation)
• LOA (Ataxie – late onset ataxia)
• SCA (Ataxie – Spinocerebella Ataxis)
• Juvenile Enzephalopathie (JBD)
• Degenerative Myelopathie (DM Exon 2)

Mittlerweile kann man auch über MyDogDNA einen noch umfangreicheren Gentest durchführen lassen. Hier wird auf zur Zeit 272 Mutationen untersucht, von denen aber die meisten nicht für den PRT zum Tragen kommen. Allerdings wird hier auch auf einige eher seltenere  Mutationen untersucht, die dann bei einer Zucht mit dem entsprechenden Hund wichtig werden können (falls sie vorliegen).

Zudem werden bei MyDogDNA noch Farbgenetik, Fellvarianz, Augenfarbe uvm.. Sehr spannend.

Taubheit beim Parson Russell Terrier tritt immer wieder auf, d.h. ich spreche hier von Welpen, die taub sind, nicht von einem alten Hund, der taub wird.

Die genetischen Erbgänge, die für die Taubheit beim Parson/Jack Russell Terrier verantwortlich sind, sind bis heute noch nicht vollständig entschlüsselt.

Bekannt ist, dass vermehrt Taubheit bei Rassen auftritt, die das Merle- oder das Piebald (Scheck)-Gen tragen. Das Merle-Gen ist beim Parson/Jack Russell Terrier nicht vorhanden, aber das Piebald-Gen, welches, vereinfacht ausgedrückt, für die Weißfärbung verantwortlich ist. Beobachtet man, welche Welpen taub sind, hat man den Eindruck, dass es oft Welpen mit wenig Farbe und viel Weiß sind. Dies ist ein Eindruck, der aber bisher nicht wissenschaftlich belegt ist.

Bis zum heutigen Tage existiert deshalb noch kein Gentest und keine Möglichkeit der Vorsorge, wenn es um Verpaarungen geht.

Taube Welpen und später erwachsene Hunde sind in der Lage ein vollkommen normales, ausgelastetes Leben zu führen. Sie sind nicht krank, sie hören nur nicht. Ich kenne taube Hunde, die eine Begleithundeprüfung abgelegt haben und sogar im Agility ausgebildet werden. Wer solch einen Hund gesehen hat, würde nicht denken, dass dieser in irgendeiner Form eine Beeinträchtigung hat.

Natürlich muss man sich als Mensch darauf einstellen und anders mit dem Hund umgehen, ihn anders fördern. Aber es ist möglich. Ich will es nicht verniedlichen, aber auch die Scheu davor nehmen, zu denken, die Welt würde untergehen, wenn ein Welpe taub ist. Züchterisch gesehen ist dies natürlich immer ein Schock, aber der Hund kann ein vollkommen normales Leben führen.

AK oder Pseudowut ist ein Krankheit, die durch einen Herpes Virus hervorgerufen wird. Es handelt sich hierbei also nicht um eine Erberkrankung, aber da vielen Menschen nicht bewußt ist, worum es sich hierbei handelt, möchte ich es mit aufnehmen, da eine Infektion für einen Hund IMMER tödlich ist.

Betroffen sind Wildschweine, Hausschweine können genauso erkranken und die Wanderratte. Betroffene Tiere können äußerlich vollkommen gesund wirken, deshalb ist es umso tückischer, da ein erlegtes erkranktes Tier nicht von einem gesunden unterschieden werden kann.

Übertragen wird die Krankheit u.a. auf Hunde, die Kontakt zu den erkrankten Tieren haben. Entweder, wie hier auch weiter unten beschrieben, mit dem infizierten Blut oder den Schleimhäuten, die als besonders infektiös gelten.

Vorsichtsmaßnahmen:

• kein Beuteln von erlegten Stücken
• kein Verfüttern von rohem, erlegten Schwarzwild
• Kontakt mit Schwarzwild auf ein Minimum begrenzen
• Hunde vom Streckenplatz fernhalten

Und für den normalen Menschen, der mit seinem Hund nur durch den Wald läuft, gilt auf jeden Fall, dass er den Kontakt zu Wildschweinen vermeiden sollte.

Zusätzlich sollte auf Grund der hohen
Widerstandsfähigkeit des Virus kein Muskelfleisch und Knochenmark an Hunde verfüttert werden, da die bei -18 C bis zu 36 Tage, gepökeltes Fleisch bis zu 20 Tage infektiös sein. Durch die Fleischreifung wird das Virus nicht abgetötet, selbst bei Fäulnis ist mit eine Infektiösität bis zum 12. Tag zu rechnen.

Bericht von K. Mutzbauer:

Auch dieser Kelch ist, wie einige andere in den letztenJahren, leider nicht an uns vorüber gegangen. Uns war bewusst, dass sich der Begriff „aujeszky-frei“ immer nur auf den Bestand an Hausschweinen in einem Land bezieht, da wir darauf von einem Neurologen
Behandlung unseres Rüden darauf hingewiesen worden waren.
Damals (2008) war es nicht lang her, dass 2 Jagdterrier nach einer Schwarzwildjagd jämmerlich daran zugrunde gegangen sind. Wir haben das Thema auch besprochen, uns aber darauf geeinigt, dass wir hoffen, dass eben nichts passiert weil die Prävalenz wohl nicht sehr hoch ist.

Jetzt, etwas mehr als 2 Jahre danach, würden wir uns wünschen, andere Konsequenzen daraus gezogen zu haben. Gerade sind zwei unserer Hunde an Aujeszky gestorben, nachdem sie vier bis fünf Tage nach einer Schwarzwildjagd mit einem erlegten Schwarzwild Kontakt hatten. Das war Mittwoch Mittag. Am Abend bin ich zum TA mit ihr, sie bekam Antibiotika und Entzündungshemmer. In der Nacht hat sie sich immer mehr am Ohr gekratzt, am nächsten Tag war Jagd und weil das Kratzen nicht besser wurde und sie insgesamt nicht fit war, ließen wir sie für die paar Stunden im Auto. Zurück beim Auto hatte sie sich das Ohr und die Umgebung inzwischen blutig gekratzt, alles war geschwollen. Als ich die Läsionen sah, musste ich sofort an Aujeszky denken. Es wurde jetzt rasant schlimmer, der Kratzzwang unkontrollierbar und sie nicht mal mehr fähig, auf allen Vieren zu stehen. Also sofort ab zum TA, der mich offensichtlich für völlig irre gehalten hat, als ich meine Befürchtung äußerte. Als Cortisoninjektionen nichts verbesserten sondern sie auch noch anfing zu winseln und schreien und riesige Mengen Valium nötig waren, um sie ruhig zu stellen, sah er jedoch ein, dass ich vielleicht doch Recht hatte. Also fuhren wir auf die Veterinärmedizinische Hochschule in Wien zur Notambulanz. Dort wartete schon der uns aus 2008
bekannte Neurologe, bestätigte unseren Verdacht und versorgte Aphaia mit Beruhigungsmitteln, Virostatika und Cortison – wohl wissend, dass vermutlich nichts davon mehr helfen würde.
Unsere größte Angst war jetzt, dass sich unsere anderen Hunde auch angesteckt haben könnten und daheim angekommen, mussten wir feststellen, dass Obi sein rechtes Auge zusammenkniff und sich rechts vorn am Fang bereits leicht wund gekratzt hatte und eine Schwellung verursacht hatte. Außerdem zuckte sein Kopf mehrmals pro Minute, als ob er einen „Tick“ hätte. Sein Appetit war gut wie immer. Das ohnmächtige Gefühl, wenn der eine Hund bereits im Sterben liegt und man beim anderen weiß, dass es genauso kommen wird obwohl er eigentlich noch recht fit aussieht und den ganzen Tag mit auf Jagd war, ist unbeschreiblich beschissen. Damit man wenigstens versucht, noch irgendwas zu retten, hat Christian Obi auch auf die Notambulanz gebracht, wo er irgendwelche neuartigen Virostatika in abartig hohen Dosierungen bekommen hat plus Cortison, außerdem wurde auch er ruhig gestellt, damit er sich nicht durchs Kratzen selbst verstümmeln kann.
Wie zu erwarten war, hat auch bei ihm – obwohl sicher noch nie ein Hund so früh nach der Infektion behandelt wurde, alles nichts geholfen, 27h nach Einlieferung ist auch er gestorben, nachdem Affis Herz bereits in der Früh nach der Einlieferung aufgehört hatte zu schlagen. Man muss sich mal die Ironie vorstellen – Obi hat 2008 eine schwere FSME Infektion, bei der ihm niemand eine Chance gegeben hat überlebt, um zwei Jahre später an Aujeszky zu sterben… Glück braucht man eben, im Leben. Jetzt sitzen wir hier, heulend, mit der unbeantworteten Frage nach dem „warum?“. Alle weiteren Drückjagden, bei denen die Jagdleiter nicht
unbedingt auf uns und unsere Hunde angewiesen sind, haben wir bereits gecancelt. Die Baujagdsaison wird auch anders aussehen ohne die beiden.
Der Verlust ist so unbeschreiblich schmerzvoll und vieles wird ab jetzt anders sein. Wenn man den Samstag, wo die Ansteckung stattgefunden haben muss rekapituliert, kommt heraus, dass das unselige Stück Schwarzwild
gegen Ende der Jagd von den beiden noch ordentlich gebeutelt worden ist, nachdem es erlegt worden war. GsD waren wir in 2 Gruppen unterwegs,  sonst hätte es schlimmsten Falls alle sieben erwischt.

Fazit1: Liebe Jäger, achtet in eurem eigenen Interesse darauf, dass der Schwarzwildkontakt eurer Hunde nicht länger ausfällt, als unbedingt und Rachenschleimhaut samt Gaumenmandeln (Speichel!!) und das Gescheide
(Ausschuss/Aufbruch!!). Leider ist es gar nicht nötig, dass die Hunde sich an einem erlegten Stück austoben oder es anschneiden, schon der Schleimhaut- und Speichelkontakt beim Binden eines angeschossenen oder gefangenen Stücks reicht für eine Infektion aus. Blut ist auch, jedoch weniger infektiös. Wenn man den Gedanken weiterspinnt, könnte theoretisch schon die Arbeit auf der Wundfährte ausreichen, wenn der Hund den Schweiß aufleckt oder Ausschuss aufnimmt (was in aller Regel passieren wird).

Österreich hat es offenbar nicht nötig, die Schwarzwild- bestände stichprobenartig auf Aujeszky zu testen, im umgebenden Ausland wird das jedoch gemacht. Dort gibt es Durchseuchungen zwischen 1-30% (!!). Wenn ich mir vorstelle, dass schlimmstenfalls fast jedes 3. Schwein mit dem die Hunde bei einer Jagd Kontakt haben
todbringend sein könnte, wird mir schlecht. Selbst wenn man eine Durchseuchung von „nur“ 1% annimmt, reichen statistisch 100 Schweine, mit denen die Hunde Kontakt haben müssen, um ein infektiöses dabei zu haben. Wenn man, wie wir, bis zu 4 Tage pro Woche auf Drückjagden unterwegs ist, ist es nur eine Frage der Zeit…

Fazit 2: Behandelt eure Hunde so gut ihr könnt und wertschätzt sie so, wie sie es verdient haben. Ganz schnell kann alles anders sein und nichts kann sie dann mehr
zurückbringen.

Bericht von Karin Mutzbauer – parson-russell.at

Aus züchterischer Sicht in Bezug auf die Gesundheit der Rasse kann man die Entwicklung der Patella Luxation (PL) beim Parson Russell Terrier ja schon als erfreulich bezeichnen.

Oder fangen wir mal anders an: Viele JRT-Besitzer von wild „gezüchteten“ niederläufigen Jackies bezeichnen das häufige Hinkeln ihres Hundes als liebenswerten Tick, als Macke oder als rassetypisch. Grundsätzlich ist es aber so, dass ein wiederholtes, permanentes Hinkeln oder Schonen ein und desselben Laufes fast immer Ursachen hat.  Solche Hunde sollte man deshalb untersuchen lassen, um sich Gewissheit zu verschaffen. Tatsächlich ist es so, dass es hin und wieder das Ergebnis gibt, das trotz des Hinkelns alles i.O. ist.

Der nicht nach geltenden Zuchtbestimmungen gezüchtete Jack Russell Terrier ist überproportional oft von PL betroffen. Dies ist kein Tick, sondern oft eine Erberkrankung, manchmal auch durch Verletzungen herbeigeführt.

Hierbei wird die Kniescheibe (Patella) ausgerenkt (luxiert), was zur Folge hat, dass bei der Laufbewegung des Hundes sich die Kniescheibe  bewegt oder verrutscht. Dies führt dann dazu, dass der Hund seinen Hinterlauf nicht mehr normal anwinkelt oder belastet und so entsteht die „Hoppelbewegung“.

Unterschieden werden verschiedene Schweregrade, von 1 (leicht) bis 4 (schwer). Eine Kniescheibe, die nicht luxierbar, also als in Ordnung gilt, erhält den Grad 0.

Um damit auf den Parson Russell Terrier zurück zu kommen. Hier wurde durch eine vorgeschriebene Zuchtuntersuchung auf PL diese Erkrankung so weit zurück gedrängt, dass sie nur noch sehr selten auftritt. Im KFT (Klub für Terrier) wurde deshalb vor einiger Zeit diese Untersuchung sogar wieder abgeschafft, weil die Zahl der betroffenen Hunde stark zurück gegangen ist.

Dies zeigt wieder, wie wichtig Zuchtuntersuchungen sind. Sie können nicht alles absichern, denn Genetik ist ein weites und kompliziertes Gebiet, aber sie sind zur Vorbeugung enorm wichtig. Und, wie an dieser gegenläufigen Entwicklung im Vergleich sog. „Jack Russell Terrier“ ohne Papiere und Untersuchungen und dem Parson/Jack Russell Terrier mit Papieren und allen Gesundheitsuntersuchungen zu sehen ist, auch sehr hilfreich.

Ataxie ist die Bezeichnung für eine Koordinationsstörung im Gang und damit eigentlich das Symptom im Zusammenhang mit einer Erkrankung  bzw. Degenerationen im zentralen Nervensystem.

Erkrankte Hunde sind fast immer von schwankendem, tänzelnden Gang oder auch von kompletten Ausfallerscheinungen der Hinterhand betroffen – je nach Stadium der Krankheit.

Ataxie ist nicht heilbar, nicht immer zwingend tödlich, aber oft ist leider eine Erlösung des erkrankten Hundes die bittere Entscheidung, die einen langen und nicht umkehrbaren Prozess beendet.

Zur Zeit kennt man drei verschiedene Formen, die sich danach unterscheiden, in welchem Alter die ersten Symptome erkennbar sind.

Wir unterscheiden zwischen der Late Onset Ataxia, kurz LOA, der Spinocerebellären Ataxie, kurz SCA, und der Cerebellären Ataxie oder Early Onset Ataxia, kurz CA oder EOA genannt. Die frühe Form (CA/EOA) kann schon bei Welpen ab zwei bis drei Wochen mit ersten Symptomen in Erscheinung treten, bei den späteren Formen (LOA und SCA) treten sichtbare Veränderungen im Bewegungsablauf mit circa drei bis sechs Monaten auf.

Ich habe schon von ganzen Würfen gehört, die dahin gerafft wurden. Es ist eine heimtückische Krankheit, die nicht häufig auftritt, aber, wenn sie zuschlägt, ist es einfach nur furchtbar.

Glücklicherweise konnten mittlerweile auch hierzu Gentests entwickelt werden, so dass Züchter damit eine größere Gewißheit bei Verpaarungen erhalten können.

Seit Ende 2012, Anfang 2013 gibt es sogenannte Markertests auf LOA und SCA. Das CA- oder EOA-Gen konnte noch nicht isoliert werden.

Auch nicht wirklich schön, aber es muss ja angesprochen werden. Dieser Oberbegriff bezeichnet verschiedene fortschreitende Netzhauterkrankungen, die ALLE zur Erblindung führen und NICHT therapierbar sind.

Unterschieden wird nach dem Anfangszeitpunkt in eine früher und später Form. Der Verlauf ist eher schleichend – anfänglich wirken erkrankte Hunde im Dunkeln vielleicht unsicher, der Gang ist nicht mehr so sicher. Einzig, dass die Hunde sich an diesen Zustand gewöhnen, weil er langsam voranschreitet, erleichtert es ein wenig, ist aber sicherlich kein Trost.

Für diese Augenerkrankung gibt es keinen Gentest, man kann dies im Anfangsstadium durch Augenuntersuchungen feststellen, sonst fällt es einem oft kaum auf.

Unter dem Begriff Linsenluxation versteht man eine Loslösung der Linse im Auge, weil die Aufhängung (Zonulafasern) sich nach und nach auflöst und am Ende sogar reißt. So bewegt sich die Linse frei im Auge, sie ist luxiert. Die Ursache ist bei der PLL eine angeborene (ererbte) Schwäche dieser Aufhängung. 

Wir unterscheiden demnach zwischen der primären Linsenluxation (PLL), die als erbliche Augenerkrankung gilt und der sekundären LL, die nicht ererbt, sondern durch äußere Einflüsse ausgelöst wird.

LL kann operiert werden, wobei es meist nicht um die Erhaltung des Sehvermögens geht, sondern dem Hund  durch die luxierte Linse verursachten Schmerzen zu nehmen. Im optimalen Fall kann dies auch erreicht werden.

Für das verursachende Gen gibt es seit 2009 einen Trägertest, der in vielen Verbänden bereits Pflicht ist. Es dürfen nur noch zwei freie oder ein Träger mit einem freien Hund verpaart werden. Eine Verpaarung zweier Träger ist nicht erlaubt.

Katarakt oder grauer Star. Deutlich erkennbar, wenn sich die Linse des Auges immer mehr eintrübt. Je trüber das Auge wird umso weniger Sehleistung hat der Hund.

Nun ist aber grauer Star nicht gleich grauer Star.

Viele Hunde erkranken im Alter (senile Katarakt), beim Parson kann man dies manchmal schon mit sechs Jahren beobachten. Die Katarakt, die durch das Alter auftritt, ist i.d.R. nicht der vererbte Katarakt.

Als erblich verursacht gilt der angeborene (Trübung zw. der sechsten und achten Lebenswoche) oder der juvenile Katarakt (Auftreten zw. dem ersten und fünften Lebensjahr).

Aber auch Verletzungen, Diabetes oder sogar Vergiftungen können der Auslöser für die Erkrankung sein.

Da Katarakt weder durch Medikamente aufgehalten werden kann noch andere prophylaktische Maßnahmen greifen, steht nur die Möglichkeit zur Verfügung, die Linse operativ entfernen zu lassen. Hier kann aber keine allgemeine Empfehlung ausgesprochen werden, sondern es muss von Fall zu Fall individuell geprüft werden, ob eine solche Operation sinnvoll ist.

Die Augenuntersuchung auf Katarakt gehört deshalb zu einer der Pflichtuntersuchungen, die bis zur Altersgrenze für Zuchthunde durchzuführen ist. Bei Katarakt geht man ebenfalls von einem rezessiven Erbgang aus, aber eine Isolierung der Trägergene ist bisher nicht gelungen. Dies bedeutet, dass zur Zucht zugelassene Hunde oft schon Nachzucht haben, bevor die Katarakt bei ihnen festgestellt wird, so wird dann das defekte Gen weitergetragen.

Klingen im Vergleich zu Augenerkrankungen, die zur Erblindung führen vergleichsweise harmlos, aber auch hier geht man davon aus, dass sich diese Veranlagung vererbt.

Distichien sind Haare am Lidrand des Auges, die fehlgewachsen sind, das bedeutet, dass diese u.U. auch nach innen wachsen – und je nach Härte des Haares – Irritationen am Auge erzeugen.

Wenn dies der Fall ist, sollten diese Haare besser entfernt werden. Man zupft sie nicht aus, sondern läßt die Haarwurzel „einfrieren“, wodurch sie absterben. Zupft man einfach nur, besteht das Risiko, dass das Haar stoppelig nachwächst und so noch mehr Reizungen am Auge hervorruft.